近日，学院污染物环境行为与控制团队雷沛副教授在《Nature Communications》上发表题为“Elevated atmospheric CO2 decreases methylmercury production in freshwater lakes”的研究论文（链接：https://doi.org/10.1038/s41467-025-67788-0），该研究系统揭示了大气CO2浓度升高对淡水湖泊甲基汞生成的抑制效应及作用机制，为全球气候变化背景下湖泊汞污染风险防控提供了新的科学认知和理论支撑。
甲基汞是一种高毒性神经毒素，可通过水产品在食物链中逐级放大并进入人体，对人类健康构成严重威胁，尤其可能对新生儿和儿童的神经系统发育造成不可逆损害。淡水湖泊作为淡水养殖的核心区域，既是甲基汞生成的“热点区”，也是人类通过食物链暴露甲基汞的关键环节。在全球气候变化和湖泊富营养化持续加剧的背景下，汞污染防控面临前所未有的挑战：一方面，富营养化引发的藻华及其腐解过程被认为可显著促进甲基汞生成；另一方面，大气CO2 浓度持续升高可能进一步加剧湖泊富营养化。然而，长期以来，CO2 浓度升高是否以及如何影响淡水系统中甲基汞的生成，缺乏系统、定量的科学认识，成为汞污染风险预测中的关键不确定性。
针对以上科学问题，研究团队沿长江中下游跨越1200公里，选取45个典型淡水湖泊，开展了大尺度野外调查与控制实验相结合的系统研究。结果表明，在未来CO2 浓度升高（650 ppm和1000 ppm）情景下，湖泊甲基汞净生成量显著下降，且该抑制效应在富营养化湖泊中尤为突出，降幅可达54%–96%。进一步研究发现，在多因子耦合作用（如气候变暖及多来源有机质输入）下，这一抑制效应依然保持高度稳健。此外，该现象并不局限于湖泊生态系统，在池塘、河流等其他淡水环境中同样普遍存在，表明CO2升高可能对全球内陆水体甲基汞生成具有广泛的抑制作用。结合分子生物学分析与汞稳定同位素示踪技术，研究进一步揭示了其内在机制：大气CO2 浓度升高显著抑制了关键产甲烷菌的活性与丰度，并驱动不同代谢类型产甲烷菌群落结构发生转变，从“功能基因—微生物群落—代谢过程”等多个层面协同削弱了甲基汞的生成潜力。基于全球湖泊溶解性有机碳与甲基汞数据库的模型模拟结果预测，到2100年，全球湖泊甲基汞水平可能整体下降33%–74%。
该研究强调，在未来汞污染风险评估中，有必要综合考虑多种气候因子及其相互作用。值得关注的是，气候变暖与CO2 浓度升高对甲基汞生成表现出一定程度的“抵消效应”，这一机制有望在未来发挥稳定水生生态系统中甲基汞水平的重要缓冲作用。相关发现为科学评估和推进《关于汞的水俣公约》的实施与履约效果提供了新的科学视角。
本研究是团队近年来在湖泊甲基汞生成与转化机制研究方向上的重要进展，亦是前期相关工作（Nature Water, 2023,1, 705-715；Critical Reviews in Environmental Science and Technology, 2023, 53, (19), 1757-1773；Environmental Science & Technology, 2021, 55, 15, 10811-10820）的进一步拓展。团队雷沛副教授与张瑾博士为论文第一作者，南京大学钟寰教授为通讯作者。研究工作得到国家自然科学基金和湖泊与流域水安全全国重点实验室开放基金等项目的资助。
图1 大气CO2浓度升高抑制长江中下游湖泊水体甲基汞的生成
